{"id":53,"date":"2011-01-31T17:18:05","date_gmt":"2011-01-31T17:18:05","guid":{"rendered":"http:\/\/jorgebranco.pt\/?p=53"},"modified":"2022-02-18T19:28:02","modified_gmt":"2022-02-18T19:28:02","slug":"cancro-porque","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/jorgebranco.pt\/?p=53","title":{"rendered":"Cancro. Porqu\u00ea?"},"content":{"rendered":"

\"\"Imortalidade celular?<\/strong><\/p>\n

Uma das caracter\u00edsticas das c\u00e9lulas normais \u00e9 a morte programada, o que quer dizer que cada uma das nossas c\u00e9lulas det\u00e9m a informa\u00e7\u00e3o do momento em que tem de morrer, sendo ou n\u00e3o substitu\u00edda por outra. Embora o nome tenha pouco interesse, a isto chama-se apoptose.
\n\u00c9 relativamente frequente, durante o processo de divis\u00e3o celular surgirem erros de c\u00f3pia do material gen\u00e9tico que levam a mudan\u00e7as na sequ\u00eancia dos nucle\u00f3tidos (partes do ADN): muta\u00e7\u00f5es.
\nEnquanto em pequeno n\u00famero, estes incidentes desfavor\u00e1veis s\u00e3o controlados e as c\u00e9lulas com muta\u00e7\u00f5es s\u00e3o pura e simplesmente eliminadas por mera sele\u00e7\u00e3o natural.
\nA ocorr\u00eancia de repetidas muta\u00e7\u00f5es para al\u00e9m do suport\u00e1vel (com fragmenta\u00e7\u00e3o de cromossomas e rearranjos aleat\u00f3rios, redu\u00e7\u00f5es e amplifica\u00e7\u00f5es de genes), leva a altera\u00e7\u00f5es graduais no genoma (sequ\u00eancia de DNA completa com informa\u00e7\u00e3o heredit\u00e1ria codificada).
\nEstas muta\u00e7\u00f5es, na presen\u00e7a de cofatores carcinog\u00e9nicos (ex. tabaco, v\u00edrus, etc.) que tornam o terreno mais vulner\u00e1vel, para al\u00e9m de estimularem o crescimento incontrolado das c\u00e9lulas afetadas, atenuam ou anulam a sua morte programada \u2013 a apoptose \u2013 com instabilidade e posterior anarquia celulares (uma vez atingida a fase de imortalidade celular), a que se junta a diab\u00f3lica capacidade de forma\u00e7\u00e3o de novos vasos (neoangiog\u00e9nese) que ir\u00e1 garantir o aporte sangu\u00edneo indispens\u00e1vel para satisfazer as enormes necessidades de nutrientes e oxig\u00e9nio e garantir a sua tem\u00edvel atividade maligna.<\/p>\n

No \u00faltimo n\u00famero da Revista \u201cCell\u201d (Jan.2011) \u00e9 levantada a possibilidade de haver um outro tipo de \u201ctempestade\u201d celular provocando uma grande disrup\u00e7\u00e3o e fragmenta\u00e7\u00e3o cromos\u00f3micas (cromotripsia) com posterior colagem ao acaso desses fragmentos, alterando a normal sequ\u00eancia dos seus componentes e, assim, pondo em causa toda a harmonia gen\u00f3mica, iria contribuir decisivamente para a tumorog\u00e9nese.
\nEsta hip\u00f3tese difere sobretudo da anterior por se tratar de uma \u201ccat\u00e1strofe\u201d celular ocorrida subitamente num \u00fanico evento, num \u00fanico passo, enquanto, na primeira teoria acima apontada, as altera\u00e7\u00f5es ocorrem em conjun\u00e7\u00e3o com v\u00e1rios cofatores, s\u00e3o graduais e repetidas com m\u00faltiplas muta\u00e7\u00f5es concorrentes, at\u00e9 ao ponto de o organismo j\u00e1 n\u00e3o ser capaz de as neutralizar, iniciando-se a r\u00e1pida multiplica\u00e7\u00e3o das c\u00e9lulas malignas imortais, invasoras localmente e a dist\u00e2ncia.
\nA aquisi\u00e7\u00e3o destes novos conhecimentos sobre o cancro resultar\u00e1 em mais valias com vista \u00e0 descoberta de novas armas terap\u00eauticas para combater a doen\u00e7a, o que, associado ao diagn\u00f3stico precoce, j\u00e1 permite hoje e permitir\u00e1 ainda mais no futuro muitas curas.
\nO cancro ginecol\u00f3gico \u00e9 um deles, em que o diagn\u00f3stico precoce \u00e9 fundamental para o \u00eaxito terap\u00eautico.
\nCuide de si: a consulta regular ao ginecologista pode salvar vidas.<\/p>\n

Outras leituras:<\/strong>
\n1. Stratton MR et al. Nature 2009; 458:719-24.<\/em>
\n2. Sahin E et al. Nature 2010; 464:520-8.<\/em>
\n3. Stephens PJ et al. Cell 2011; 144:27-40.<\/em><\/p>\n<\/div><\/div>